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中暑的分類(lèi)

2012/2/7 12:44

病理生理

熱應(yīng)激誘導(dǎo)了熱調(diào)節(jié)和熱習(xí)服,急性階段反應(yīng)及誘導(dǎo)熱休克蛋白產(chǎn)生的熱休克反應(yīng)。當(dāng)熱應(yīng)激超過(guò)機(jī)體的代償能力時(shí).中樞靜脈壓明顯下降而體溫明顯升高,這導(dǎo)致了熱調(diào)節(jié)先敗、進(jìn)一少引起循環(huán)衰竭、炎癥因子增加(腫瘤壞死因子TNF-α,白介素IL-11及1L-6)導(dǎo)致的內(nèi)毒癥血癥迸一步加重了循環(huán)衰蝎。這些改變進(jìn)一步激活了內(nèi)皮細(xì)胞并釋放血管內(nèi)皮細(xì)胞活性因子如一氧化氮和內(nèi)皮素。致熱性細(xì)胞因子、內(nèi)皮細(xì)胞活性因子及細(xì)胞內(nèi)離子失衡間相互作用,導(dǎo)致惡性循環(huán),表現(xiàn)為高體溫及中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常。高體溫及循環(huán)衰竭可引起肝腎功能失調(diào)及凝血功能障礙。除此之外,老年化、缺乏熱習(xí)服及基因多態(tài)性等可引起熱損傷時(shí)熱體克蛋白表達(dá)過(guò)低.熱休克反應(yīng)減弱,氧化損傷增強(qiáng)。因此,熱調(diào)節(jié)失敗、急性階段反應(yīng)過(guò)強(qiáng)、氧化損傷及HSPs表達(dá)改變可能促進(jìn)了熱應(yīng)激發(fā)展為中暑。

中暑-臨床表現(xiàn):中暑可分為熱痙攣、熱衰竭和熱射病。

熱痙攣

在高溫環(huán)境下進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)大量出汗,活動(dòng)停止后常發(fā)生肌肉痙攣,主要累及骨骼肌,持續(xù)約數(shù)分鐘后緩解,無(wú)明顯體溫升高。肌肉痙攣可能與嚴(yán)重體鈉缺失(大量出汗和飲用低張液體)和過(guò)度通氣有關(guān)。熱痙攣也可為熱射病的早期表現(xiàn)。

熱衰竭

常發(fā)生于老年人、兒童和慢性疾病患者。嚴(yán)重?zé)釕?yīng)激時(shí),由于體液和體鈉丟失過(guò)多引起循環(huán)容量不足所致。表現(xiàn)為多汗、疲乏、無(wú)力、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐和肌痙攣,可有明顯脫水征:心動(dòng)過(guò)速、直立性低血壓或暈厥。體溫輕度升高,無(wú)明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷表現(xiàn)。根據(jù)病情輕重不同,檢查可見(jiàn)血細(xì)胞比容增高、高鈉血癥、輕度氮質(zhì)血癥和肝功能異常。熱衰竭可以是熱痙攣和熱射病的中介過(guò)程,治療不及時(shí),可發(fā)展為熱射病。

熱射病

是一種致命性急癥,主要表現(xiàn)為高熱(直腸溫度≥41℃)和神志障礙。早期受影響的器官依次為腦、肝、腎和心臟。根據(jù)發(fā)病時(shí)患者所處的狀態(tài)和發(fā)病機(jī)制,臨床上分為兩種類(lèi)型:勞力性和非勞力性(或典型性)熱射病。勞力性主要是在高溫環(huán)境下內(nèi)源性產(chǎn)熱過(guò)多;非勞力性主要是在高溫環(huán)境下體溫調(diào)節(jié)功能障礙引起散熱減少。

1.勞力性熱射?。憾嘣诟邷?、濕度大和無(wú)風(fēng)天氣進(jìn)行重體力

勞動(dòng)或劇烈體育運(yùn)動(dòng)時(shí)發(fā)病?;颊叨酁槠剿亟】档哪贻p人,在從事重體力勞動(dòng)或劇烈運(yùn)動(dòng)數(shù)小時(shí)后發(fā)病,約50%患者大量出汗,心率可達(dá)160~180次/分鐘,脈壓增大。此種患者可發(fā)生橫紋肌溶解、急性腎衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭,病死率較高。

2.非勞力性熱射?。涸诟邷丨h(huán)境下,多見(jiàn)于居住擁擠和通風(fēng)不良的城市老年體衰居民。其他高危人群包括精神分裂癥、帕金森病、慢性酒精中毒及偏癱或截癱患者。表現(xiàn)皮膚干熱和發(fā)紅,84%~100%病例無(wú)汗,直腸溫度常在41℃以上,最高可達(dá)46.5℃。病初表現(xiàn)行為異?;虬d癇發(fā)作,繼而出現(xiàn)譫妄、昏迷和瞳孔對(duì)稱(chēng)縮小,嚴(yán)重者可出現(xiàn)低血壓、休克、心律失常及心力衰竭、肺水腫和腦水腫。約5%病例發(fā)生急性腎衰竭,可有輕、中度I)IC,常在發(fā)病后24小時(shí)左右死亡。

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